Las enfermedades que tu gato puede padecer
El gato doméstico que tienes en tu casa, como todos los mamíferos, puede padecer una gran cantidad de enfermedades, que van desde las genéticas y congénitas hasta las infecciones por virus, bacterias o parásitos. Es muy útil que las conozcas y sepas reconocer los distintos signos que producen en tu mascota, ya que gracias a esto podrás decidir con mayor precisión el momento adecuado para acudir al veterinario o, si es posible, la forma de tratarlo en casa.
Esta enfermedad viral, que puede afectar a cualquier gato sin distinción de edad, sexo o raza, es una importante causa de mortalidad y morbilidad ¿gatos infectados que no presentan la enfermedad entre la población felina, al grado que en algunos criaderos de gatos que expiden pedigree´s ha causado un número considerable de bajas. Actualmente se está intentando regular esta actividad, de manera que los animales sean vendidos en estos lugares junto con un certificado que acredite que están libres de la enfermedad que, como señalamos antes, puede ser mortal.
Transmisión. La principal vía de contagio en un gato adulto es a través del contacto directo con la piel, el pelo y las secreciones -moco y saliva principalmente- de un gato infectado, mientras que muchos cachorros se contaminan a través de la placenta o de la leche materna.
Una forma muy frecuente de adquirir este mal es cuando el gato sale a pasear, puesto que no es raro que pelee, se acicale o se cruce con gatos infectados. Un gato puede tomar dos caminos en caso de llegar a infectarse: presenta la enfermedad de inmediato o se convierte en portador para el resto de su vida.
Una tercera manera de adquirir la leucemia felina es a través de la vacuna, pues si el gato ya es portador del virus existe una alta probabilidad de que demuestre la enfermedad. Por esta razón, si deseas vacunar a tu gato para protegerlo de esta enfermedad, te recomendamos que visites al especialista, a fin de que lo valore y determine si está realmente libre de la enfermedad y te expedirá un certificado médico. En caso de que sea portador, debes seguir las precauciones que el veterinario te indique y esterilizarlo para evitar que se reproduzca e infecte a otros gatos y a sus crías.
Consecuencias que sufrirá tu gato. Esta enfermedad ataca y perjudica gravemente los mecanismos naturales de defensa del animal -su sistema inmune-, dejándolo prácticamente indefenso ante la presencia de otros agentes infecciosos, de una manera análoga al virus del SIDA en los humanos.
La enfermedad se manifiesta con la aparición de tumores en: nódulos linfáticos gastrointestinales, riñón, ojos, sistema nervioso, piel, pulmón, corazón, vejiga urinaria, vías nasales o médula ósea, que frecuentemente se presentan junto con anemia. En una hembra puede ser causa de infertilidad, y si ya está gestante puede provocar aborto, reabsorción o muerte del feto y debilidad de la cría al nacer.
Tratamiento. El tratamiento es costoso, ya que incluye antibióticos, moduladores inmunológicos, fármacos antivirales e incluso transfusiones que pueden prolongar su vida, en caso de que la anemia esté presente.
Los gatos en que se presenta la enfermedad y sobreviven continúan su vida normal, sin embargo serán transmisores de la enfermedad por el resto de sus vidas. Algunos incluso pueden generar anticuerpos a pesar de no haber sido vacunados, lo que queda demostrado por el hecho de que, a pesar de haber estado expuestos a la enfermedad, nunca presentaron los signos ni secuelas posteriores. Esperemos que tu gato sea uno de ellos.
En caso de que decidas criar gatos para venderlos, te recomendamos
HOLA ARABIA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Perdona pero antes te cambie el nombre, si ya he conseguido poner el post nuevo muchisimas gracias cielo
Último post de mi blog: CROCANTI DE ALMENDRA
Almeriense,mejor abre un post a parte con un titulo pidiendo ayuda.Puedes hacerlo entrando en el foro y pulsando "abrir nuevo debate/post".
Te he enviado un privado pero de todas maneras si no lo lees...yo creo que puedan ser bolas de pelo.Sin nunca le has dado Malta o Hierba gatera es facil que tenga bolitas de pelo en el estómago y no pueda expulsarlas o vomitarlas.
Un saludo :)
Hola,
Donde yo trabajo hay 3 o 4 gatas y tuvieron gatitos hará 1 mes y medio, más o menos. Resulta que los gatitos han desaparecido, (alguien se los habrá llevado), pero es que solo han dejado tres, y cuando volví de vacaciones me fijé que tenian los ojos SALIDOS! Pero muy salidos eh, es una cosa muy rara, es alguna enfermedad? Es que pobrecitos no ven nada, no comen, estan muy delgaditos.
Alguien que entienda me puede ayudar?
Muchas gracias y besos!
Mi pichito me dejó por un mal terrible:
CANCER
Sintomas: Varios meses antes de su final, mi gatito de 7 años parecia que se hacia viejo, jugaba mucho menos, dormia más y comia algo menos. Empezó poco a poco a perder peso (perdió 2 Kg. en 8 meses, pasó de 6,5 a 4,5 Kg.).
Cuando lo llevmos al vete, lo abrieron para ver si podian extirpar el mal pero aparte de un riñón con cancer, tenia infectado el bazo y varios tejidos mas. Lo durmieron del todo.
El cancer es malo para las personas y tambien para nuestros peludos.
Tendría que verlos un veterinario para evaluar tratamiento y el estado de sus ojos.
Lo mejor es que contactases con alguna protectora de tu zona para ver si pueden hacer algo (si tu no puedes acogerlos).
pichi2, siento mucho lo de tu gato
Último post de mi blog: Visitando a nuestros peques
http://www.firmasonline.net/peticion/en-...
Cardiomiopatía Hipertrófica Felina
La cardiomiopatia hipertrófica (CMH) es una enfermedad autosomica dominante, cuya prevalencia se ha estimado aproximadamente en 0,2% (1 en 500), siendo probablemente la enfermedad cardiovascular hereditaria mas comun y la causa mas frecuente de muerte subita. Es una enfermedad cardiaca primaria, en la cual la caracteristica diagnostica basica, es la hipertrofia del ventriculo izquierdo sin dilatación ventricular, en ausencia de cualquier otra enfermedad del corazón o sistemica (hipertensión, enfermedad valvular, etc), que tienda a la hipertrófia del miocardio. Hasta el presente, han sido identificadas mas de 200 mutaciones en 11 genes que codifican proteinas del sarcomero explica el Dr.Carlos San Roman del Hospital Ramón y Cajal en Madrid; el gen de la cadena pesada de la beta-miosina cardiaca (MYH7), el gen de la cadena pesada de la alfa-miosina cardiaca (MYH6), el gen de la troponina cardiaca T (TNNT2), el gen de la troponina I (TNNI3), el gen de la troponina C cardiaca (TNNC1); el gen de la alfa-tropomiosina (TPM1), el gen de la proteina C enlazadora de miosina cardiaca (MYBPC3), y los genes de las cadenas ligera esencial (MYL3) y reguladora (MYL2) de la miosina. Tambien han sido identificadas mutaciones en los genes de la alfa-actina cardiaca (ACTC) y la titina (TTN)
Corazon bisecionado de un gato Maine Coon con HCM severo (peso del corazon, 35 g). La seccion ha pasado a traves de los vientres de ambos musculos papilares seriamente hipertrofiados, que han causado la obstruccion midventricular sistolica . El atrio izquierdo moderado agrandado abriga un trombo grande (mitad izquierda).
Seccion transversal de un corazon de un gato del Maine Coon con HCM severo (peso del corazon, 37 g). El miocardio ha experimentado la contracción post mortem dando por resultado el obliteracion de la cavidad del LV. Los musculos papilares hipertrofiados se pueden ver como masa rosada mas ligera del tejido fino que abarca dos tercero internos de la pared del LV.
Modelos de animales genéticamente modificados desarrollados para el estudio de los genes y mutaciones causales de la cardiomiopatía hipertrófica.
MYBPC3
Las mutaciones en el gen de la MyBP-C cardiaca son responsables de aproximadamente el 15% de los casos de cardiomiopatía hipertrófica familiar. Se han descrito un gran numero de mutaciones (> de 31), la mayoria de las cuales resultan en mutaciones del lugar de corte y empalme, inserciones y deleciones , que producen proteinas truncadas. La mayoria de los truncamientos ocurren en el dominio terminal COOH, que contiene un lugar de union para la miosina, estando presente unas veces si y otras no el lugar de unión para la titina. Curiosamente, la presentación de la enfermedad no se produce hasta la quinta-sexta decada de vida, y se caracteriza por un comienzo tardio de la cardiomiopatia hipertrofica familiar, penetrancia incompleta y un perfil clinico relativamente benigno , que contrasta con otras mutaciones geneticas sarcomericas mas malignas. Debido a estas caracteristicas, los cambios patologicos longitudinales ligados a la enfermedad en los pacientes con alteraciones en la MyBP-C son dificiles de obtener.
Las mutaciones en el gen de la MyBP-C cardíaca en su mayoria producen una proteina truncada , y el enfoque transgénico es una buena herramienta para investigar los efectos patológicos de estas mutaciones, que se producen en la quinta o sexta decada de vida, por la posibilidad de estudiar la severidad y progresión de la enfermedad y su relación con los niveles de expresion de la proteina. Dado que se ha postulado la haplo-insuficiencia funcional como uno de los probables mecanismos de produccion del fenotipo, ya que la misma no se podia encontrar en biopsias de pacientes , se construyeron dos modelos de ratones transgenicos. El primer modelo reemplazo aproximadamente la mitad de la MyBP-C cardiaca con una proteina que carecia de los dominios para unirse a la miosina y la titina . La proteína truncada que se codificaba era estable, pero no se podia incorporar de manera eficiente en el sarcomero, lo que sugeria que la proteina no actuaba como un "peptido toxico". Las anormalidades fisiopatologicas y estructurales en los ratones estaban relacionadas con la dosis, e ilustraban las consecuencias estructurales causadas por la insuficiente incorporacion de MyBP-C funcional en el ensamblaje sarcomerico y/o por la incorporacion del polipeptido aberrado. La disgenesia sarcomerica era prevalerte, lo que indica que son necesarias cantidades normales de la proteina original para la integridad estructural de los sarcomeros de los cardiomiocitos. El fenotipo leve desarrollado por los ratones reproduce el fenotipo clínico relativamente benigno que se observa en ciertas mutaciones. No obstante, se ha postulado que este fenotipo puede variar dependiendo de la mutación. Para probar esta hipótesis, se generó un segundo modelo de ratón transgénico que expresa en el corazón una forma mutante de la MyBP-C que carece del lugar de la union de la miosina . De acuerdo a lo esperado para esta mutación, solo se encontraron niveles modestos de la proteina, lo que concuerda con los datos obtenidos de biopsias humanas en los que la proteina mutada no pudo ser detectada. A pesar de los niveles normales de la proteina endogena, se observaron cambios significativos en la estructura y ultra-estructura del corazon. La mecanica de la fibra estaba alterada, observandose una disminucion en la velocidad de acortamiento, en el acortamiento maximo y en la fuerza maxima relativa. Este modelo apoya el concepto de "péptido tóxico" de la proteina mutada.
Los modelos transgenicos de la MyHC ilustran algunos de los puntos importantes concernientes a la utilidad del enfoque general. En primer lugar, un modelo animal de roedor pequeño, puede reproducir fielmente elementos de la patologia humana. En segundo lugar, la tasa relativamente rapida con la que estos modelos pueden ser generados permite demostrar la diversidad de los mecanismos fisiopatológicos que pueden resultar en una CMH, en la que estan involucradas diferentes mutaciones del mismo gen (MYBPC3). Debido al numero limitado de investigaciones que pueden realizarse en humanos, los modelos de raton proporcionan una oportunidad única para descubrir procesos patogénicos que evolucionan gradualmente a lo largo de la vida del animal .
Se ha generado un modelo de raton transgenico "knockout" con el proposito de evaluar la funcion de la MyHC y comprender el mecanismo de produccion de CMH producto de mutaciones en el gen MYBPC3 . Los autores produjeron cepas de ratones con perdida de la MyHC, producto de deleción de los exones 3 a 10 de la MyHC endógena cardíaca. Los ratones heterocigotos para la mutación (+/-) fueron indistinguibles de los normales (+/+), mientras que los homocigotos para la mutación (-/-) mostraron una hipertrofia cardiaca importante. La evaluacion ecocardiográfica de los ratones mostro una disminucion importante de los indices de función sistolica y diastólica en los homocigotos para la mutación. La sensibilidad al calcio estaba reducida en los ratones homocigotos pero no en los heterocigotos. Estos resultados establecen que la MyHC no es esencial para el desarrollo cardíaco, pero la ausencia de la MyHC da como resultado una profunda hipertrófia cardíaca y una función contraáctil defectuosa.
GENPROTEINANOTA MYH7 beta-MyHC Hipertrófia común MYL2 MLC2s/v Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo MYL3 MLC1s/v Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo TNNT2 cTnT Muerte súbita TNNI3 cTn1 Hipertrofica apical TPM1 alfa-TM Hipertrófia variable y muerte súbita MYBPC3 cMyBP-C Inicio tardío ACTC alfa-actina Alta penetrancia
PARA LAS PERSONAS QUE TENGAN GATOS MAINE COON
TEST GENÉTICO EN EL MAINE COON
El primer gen descubierto para el HCM en el Maine Coon fue en el año 2005 por Kittleson and Kate Meurs, este gen es el MyBPC-3 y la primera mutación encontrada es la
(A3P1).Para la realización del test , es suficiente con una muestra de sangre o saliva del gato.Tenemos tres posibles resultados del test.Nuestro Maine Coon puede ser:
Negativo:No tiene ninguna copia de la mutación (A3P1)
Heterozigoto: Tiene una copia de la mutación (A3P1)
Homozigoto:Tiene dos copias de la mutación (A3P1)
El gato negativo no transmitirá ninguna mutación a su descendencia,el heterozigoto la transmitirá al 50% y el homozigoto la transimitirá al 100%.Debemos aclarar que tanto los gatos
positivos como los negativos PUEDEN O NO DESARROLLAR HCM.
Immunoblot se realizo para confirmar la identificacion de las proteinas anormales. Los carriles 1 y 3 contienen muestras del miocardio de los gatos normales, carril 2 contienen una
muestra del miocardio de un gato afectado (del heterozigoto). Los genotipos de los gatos se demuestran debajo de los carriles como G/G (gato normal) y C/G (heterozigoto afectado).
Analisis de proteinas del miocardio en gatos afectados y gatos normales.Observamos que la proteina MyBPC y la Myomesina fueron reducidas en gatos afectados.
RECOMENDACIONES POR JEROLL S BELL ( Clinical Associate Professor of Genetics )
"Mis recomendaciones referentes el asesoramiento genetico y a la gerencia genetica de la enfermedad se basan en dos premisas ,en primer lugar estoy de
acuerdo en que se debe evitar criar individuos afectados, pero por otro lado se debe mantener la calidad y diversidad de la raza.La recomendación es cruzar gatos
afectados con gatos normales.Debemos tener en cuenta que esto es solo una mutación descubierta para el HCM y no todos los gatos positivos desarrollan HCM, ni
mueren de paro cardiaco.Debemos tener en cuenta los problemas que se puede causar a la raza si todos los criadores castran a sus positivos.Este es solamente el
primer gen ,pero vendrán muchos otros.Si estas pruebas genéticas,se utilizan solamente para eliminar gatos de la cría,entonces no quedará ningún gato para criar,
porque todos tendrán algun gen defectuoso.
No soy partidario de criar con todos los gatos positivos, pero la prudencia sugiere que algunos gatos afectados de alta calida ,que no tengan antecedentes familiares,
puedan ser utilizados para la cría e ir seleccionando .Esto es solo un test testable y la calidad de cría de las lineas debe continuar para mantener la diversidad de la raza."
Recommendation from Jens Hagstrom,DVM
PhD, Diplomate ECVIM-CA (Cardiology) Professor Internal Medicine
En el verano del 2007 ha sido encontrada otra mutación para el gen MyBPC-3 en el Maine Coon esta mutación es la (A74T) encontrada por el equipo de Jorgen Koch.
La cardiomopatía hipertrófica afecta a los felinos en general, independientemente de su raza, hoy dia se está investigando mutaciones para las diferentes razas.
En la última conferencia realizada en Dianamrca se habló de estudios que se están realizando con British Shorthair y los Ragdolls ,de estos últimos ya ha sido
descubierta una mutación de la cual se pueden testar, se trata del MYBPC3 Gen (R820W).
El concepto de un gen y una enfermedad es elegante pero incompleto. Una mutacion en un unico gen puede hacer que muchos otros genes comiencen a funcionar o dejen de hacerlo.
Hoy dia el método más fiable para detectar HCM es a través de ECOCARDIOGRAMA DOPPLER,este método también nos puede dar tres resultados diferentes:
NORMAL:Indica que en el momento de realizar la ecografía el corazón del gato es normal y se puede usar para criar.
EQUIVOCAL:Indica que hay un grosor anormal en las paredes,pero en ese momento todavia no ha desarrollado HCM,
si es un gato joven de menos de dos años no se recomienda usarlo para criar,hasta después de repetidos test se asegure que no desarrolla HCM
pero si el gato es mayor de dos años ,se le deben realizar controles cada 6 meses,es importante que se realicen antes de cualquier monta y siempre
cruzar este gato con un gato que tenga una dopler normal.
HCM:Indica que el gato esta enfermo y no debe ser usado para criar bajo ningun concepto.
PARÁMETROS EN DIFERENTES RAZAS
ParámetrosMaine CoonEuropeoSphynx Normal/HCM Normal/HCM Normal/HCM LVWDd(mm) 4.3+/-0.62 >6 4.1+/-0.7 >6 4.6+/-0.5 >5.5 IVSDd(mm) 4.0+/-0.7 >6 4.2+/-0.7 >6 4.3+/-0.8 >5.5 LVIDd(mm) 18.5+/-2.1 <12 5.0+/-2.0 >10 16.3+/-3.0 >11 Peso(Kg) 5.5/8 kg 4.7/6kg 3.3/4kg
Estos parámetrso es cuando el corazón está en diástole,aqui es cuando el corazón tiene la maxima dilatación.
LVWDd : Pared libre del ventrículo izquierdo en diástole.
IVSDd :Tabique intraventricular en diástole,que significa ,
la medida del tabique entre los dos ventrículos,el tabique
es la pared que separa el ventrículo izquierdo del derecho.
LVIDd: Diámetro interno del ventrículo interno,se mide
en diástole y luego en sístole.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
La concentración plasmática del péptido natriurético atrial y el péptido natriurético cerebral son marcadores biofisiológicos importantes y de gran sensibilidad para el daño ventricular izquierdo, tanto en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática como asintomáticos. El péptido natriurético cerebral ha demostrado mayor sensibilidad que el atrial y un valor pronóstico de disfuncion ventricular independiente a la fraccion de eyeccion. los convierte en una herramienta util en el área clinica para complementar o diferenciar de otras enfermedades no cardiacas. Ya que muchas veces radiográficamente o con un electrocardiograma pude quedar duda si existe o no enfermedad cardiaca.Se ha observado que en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, regurgitación mitral, enfermedad por dirofilaria, los niveles de PNA se mantienen elevados por lo que se les puede medir en sangre. Tambien el PNC se utiliza como un excelente discriminador de la disnea por patologia cardiaca y no cardiaca.En Estados Unidos se esta utilizando el PNA y en Francia el PNC con resultados satisfactorios.Existe una prueba aprobada por la Federeal Drug Administration,a traves de un sencillo y practico exámen de sangre para ensayo clinico en pacientes de primera admision para identificar rapidamente personas con alta probabilidad de enfermedad cardiaca básica.
Oulu, Finlandia: Los péptidos natriuréticos conservan su valor pronóstico en la era de los agentes beta-bloqueantes. Niveles elevados de péptido natriurético cerebral se asocian con riesgo de muerte súbita cardiaca luego de un infarto de miocardio independientemente de las variables clínicas y de la fraccion de expulsion del ventriculo izquierdo.
Hoy se conocen tres tipos de peptidos natriureticos en e corazón humano: el ANP, el BNP y el CNP.El CNP, no se ha encontrado en animales.
Hospital Ramón y Cajal de Madrid
http://www.monografias.com/trabajos16/peptidos-natriureticos/peptidos-natriureticos.shtml
http://www.ammvepe.com/articulos/peptidos.html
http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=13059721
http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/23/3587
http://www.mcbfa.org/healthfiles.html
http://www2.scielo.org.ve/scielo.php
7 comentarios desde la publicación en facebook ?
23/07/2011 - 23:12
Mmmmm me estresa saber que hay tantas enfermedades que puden apartar a mis mininos de mí... yo nunca dudaría ni escatimaría dinero ni esfuerzo para salvarlos... pero si me preocupa... todos mis gatos están esterilizados pero si se enferman (no muy seguido pero sí)... ME PREOCUPO = (
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Interesante. Pues tengo Gatos