Este genotipo, que es el único identificado actualmente en el continente americano, se distribuye por todo el mundo e infecta de forma natural a una gran variedad de animales.
Los otros 6 genotipos tienen una distribución geográfica mas restringida, y los murciélagos constituyen el único reservorio conocido en cinco de ellos. Los 7 Lyssavirus se han asociado con un cuadro clínico del virus de la rabia en el ser humano, aunque el tipo 1 es el responsable de la inmensa mayoría de los casos.
Como se trasmite
El virus de la rabia se encuentra en grandes cantidades en la saliva de los animales infectados y la transmisión se produce casi exclusivamente mediante la inoculación de la saliva infectada a través de una mordedura o arañazo provocado por un mamífero con rabia.
Las personas se infectan de este virus después de la mordedura o bien sea arañazo de un animal que este infectado. Especialmente los perros son el reservorio principal y transmisores de este virus
Alrededor del 35-50% de las personas mordidas por un animal con infección rábica conocida y que no reciben profilaxis postexposicion (PPE) contra la rabia contraen La tasa de transmisión aumenta si la victima ha sufrido múltiples mordeduras y si la inoculación se produce en áreas corporales muy inervadas, como la cara y las manos.
La infección no se produce tras la exposición de la piel intacta a secreciones infectadas, pero el virus de la rabia puede entrar en el cuerpo a través de las mucosas intactas.
La rabia se ha transmitido por trasplante de cornea, pulmón, hígado y riñón procedentes de pacientes fallecidos de una encefalitis no especificada o que recibieron un diagnostico erroneo. Los pacientes con encefalitis no especificada ya no son candidatos para trasplante de órganos..
Aunque es teóricamente posible, una cueva debe albergar millones de murciélagos en un área muy confinada y húmeda para que se den las condiciones necesarias para la transmisión por inhalación.
Se recomienda que los cuidadores de un paciente hospitalizado con rabia utilicen todas las protecciones de barrera al contactar con los pacientes.
El virus de la rabia se inactiva con rapidez en el medio ambiente, y la contaminación de los fómites no es un mecanismo de diseminación.
Debido al retraso en el diagnostico que casi siempre se produce en los casos que acuden a los centros médicos occidentales, la confirmación de la rabia en un paciente con encefalitis casi siempre obliga a aplicar muchos ciclos de PPE entre el personal medico. Sin embargo, hasta el momento no se han descrito casos de transmisión nosocomial a profesionales sanitarios.
Como ocurre la infección por el virus:
Después de la inoculación, el virus de la rabia se replica con lentitud en el musculo. Es probable que este paso inicial explique el largo periodo de incubación de la enfermedad.
A continuación, el virus penetra en el nervio periférico, para lo que utiliza el receptor nicotínico de la acetilcolina, que también se une a varias neurotoxinas con homologias compartidas con la glucoproteina de superficie del virus de la rabia. Es probable que el virus también utilice otros receptores para entrar en los axones.
Una vez en el nervio, el virus viaja a lo largo del axón por transporte axonal rápido, saltando de célula en célula a través de las sinapsis hasta que llega al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez a través del encéfalo y la médula espinal.
La infección afecta al tronco del encéfalo, lo que explica la disfuncion neurovegetativa y la hidrofobia, que esta causada, al menos en parte, por los espasmos de los músculos de la vía respiratoria superior cuando el paciente intenta deglutir.
El rasgo anatomopatologico característico de la rabia lo constituyen los cuerpos de Negri, que están compuestos por nucleocapsides virales agrupadas, que crean unas inclusiones citoplasmicas tipicas en la histología convencional. Sin embargo, los cuerpos de Negri pueden faltar en casos documentados de infección por este virus.
A pesar de la intensa disfunción neurológica asociada a la rabia, el estudio histopatologico de tejido cerebral infectado muestra escasez de lesiones y de muerte celular neuronal. Algunos datos experimentales sugieren que esta disfunción se debe a la interferencia con los neurotransmisores centrales, más que con la citolisis neuronal.
Después de la infección del sistema nervioso central, el virus viaja en sentido anterogrado a través del sistema nervioso periférico hasta casi todos los órganos inervados. A través de esta vía el virus infecta las glándulas salivales.
La infección del corazón provoca disfunción cardíaca y muchas victimas del virus acaban falleciendo por insuficiencia cardíaca o por una arritmia no controlada.
Manifestaciones clínicas:
El periodo de incubación del virus de la rabia es de 1-3 meses, pero es variable; en algunos casos, los primeros síntomas aparecen en los 5 primeros días tras la exposición, aunque en ocasiones el periodo de incubación puede prolongarse más de 6 meses. La rabia tiene dos formas clínicas principales.
La rabia encefalítica o «furiosa» comienza con síntomas inespecíficos, como fiebre, dolor de garganta, malestar general, cefalea, nauseas, vómitos y debilidad. Estos síntomas se acompañan de parestesias y prurito en el sitio de la mordedura o sus alrededores, con extensión a lo largo de la extremidad afectada.
Produce inflamación del cerebro que se disemina por la médula espinal que termina produciendo la muerte en horas.
Poco después, el paciente comienza a presentar los síntomas típicos de una encefalitis grave, con agitación, depresión del nivel de conciencia y convulsiones ocasionales. De forma característica, los pacientes con encefalitis por rabia alternan al principio periodos de lucidez intermitente con otros de encefalopatía profunda, pero la enfermedad acaba por progresar al coma.
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Los signos cardinales del virus de la rabia (la hidrofobia y la aerofobia) se manifiestan por agitación y miedo que aparecen al intentar beber y al abanicar aire en la cara, lo que a su vez produce asfixia y aspiración debido a espasmos laríngeos del cuello y de la pared torácica.
El trastorno es inexorablemente progresivo y el fallecimiento ocurre casi siempre antes de 2-3 semanas del inicio. Una segunda forma, denominada rabia paralítica o «muda», se observa con mucha menos frecuencia y se caracteriza sobre todo por debilidad motora ascendente que afecta tanto a las extremidades como a los nervios craneales. La mayoría de los pacientes con esta forma de rabia también tiene algún componente de encefalopatía.
Con que otras enfermedades se parecen al virus de la rabia
El diagnostico diferencial de la encefalitis por rabia debe tener en cuenta todas las formas de infecciones cerebrales graves. El diagnostico suele retrasarse en los paises occidentales, debido a su infrecuencia y a la poca familiaridad del personal medico con la infección.
Estas consideraciones subrayan la necesidad de investigar los antecedentes de contacto con un animal perteneciente a 1 de los reservorios conocidos para la rabia, o de establecer si ha habido viajes a regiones endémicas para el virus rabia.
La rabia muda se confunde sobre todo con el síndrome de Guillain-Barre, aunque a diferencia de la rabia, este suele afectar a los nervios periféricos sensitivos así como a los motores y siempre se asocia con un nivel de conciencia normal
Como prevenir la rabia
La prevención primaria de la infección por rabia supone evitar el contacto con animales potencialmente rabiosos, y la vacunación de todos los animales domésticos. Se debe poner interés especial en instruir a los niños para que eviten a los animales salvajes, vagabundos o que muestran un comportamiento inusual.
Cuidado de los reservorios de animales
Estos programas han empleado cebos impregnados con la vacuna atenuada de la rabia o glucoproteínas de superficie recombinantes del virus de la rabia insertadas en vaccinia, que se han distribuido por el aire o desde camiones en las áreas habitadas por los animales con rabia. Los contactos humanos con cebos impregnados con la vacuna han sido infrecuentes.
Los acontecimientos adversos debidos a dicho contacto han sido escasos, pero el vector vaccinia supone una amenaza para la misma población de riesgo para la propia vaccinia, como las mujeres embarazadas, las personas inmunodeprimidas y los pacientes que tienen enfermedades dermatológicas crónicas.
Por desgracia, los murciélagos con rabia presentan una gran dispersión y han eludido las estrategias de inmunización, por lo que este reservorio sigue sin controlarse.
Deberás realizar una limpieza de forma inmediata a nivel de la herida con agua y jabón después de la mordedura
Profilaxis antes de la exposición:
La vacuna antirrabica muerta puede administrarse para prevenir el virus de la rabia en personas con alto riesgo de exposición al virus de tipo salvaje, como es el caso del personal de laboratorio que trabaja con el virus de la rabia, los veterinarios y otras personas con probabilidad de exposición a animales rabiosos como parte de su trabajo.
La profilaxis preexposición debería considerarse en aquellas personas que vayan a viajar a una región endémica para la rabia, donde exista un riesgo cierto de mordedura o arañazo por parte de un animal infectado por la rabia, sobre todo si es probable que exista escasez de IGAR o de vacuna basada en cultivo celular. La pauta de la profilaxis preexposición consta de 3 inyecciones intramusculares los días 0, 7 y 21 o 28. La PPE en pacientes que hayan recibido profilaxis pre-exposición o en quienes hayan recibido una pauta completa de PPE consiste en 2 dosis de vacuna (días 0 y 3) y no se requiere IGAR. La inmunidad obtenida con la profilaxis preexposicion desaparece tras varios anos y requiere dosis de refuerzo si reaparece la posibilidad de exposición a animales rabiosos.
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