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Mi maine coon tiene displasia de cadera ¿estás seguro?

Mi Maine Coon tiene displasia de cadera… hay muchos gatos, y sobre todo Maine Coon, mal diagnosticados. En ocasiones, el gato comienza a cojear, a tener dolor, y tras una radiografía, se le diagnostica, displasia de cadera. Se realiza cirugía, artroplastia de escisión de la cabeza y cuello femoral.

¿Qué es la displasia de cadera exactamente?

Los signos clínicos de la displasia de cadera felina incluyen cojera además de diferentes dificultades para caminar, evitación de la actividad física, expresión de dolor si se toca la cadera y lamido o masticación persistente en el área de la cadera.

Es una malformación heredada genéticamente de la articulación esférica que conecta el fémur de un gato con su cadera. En este caso, la bola es el extremo superior nudoso (cabeza femoral) del fémur, mientras que la cavidad es una cavidad en forma de copa (acetábulo) ubicada en el extremo inferior del hueso de la cadera. En un animal de formación normal, la cabeza femoral, aunque encaja perfectamente dentro del acetábulo, es lo suficientemente libre para deslizarse y rotar parcialmente para permitir que un gato se acueste, se ponga de pie, trepe a los árboles, persiga ratones, etc.

En un gato con displasia de cadera, la bola y la cavidad están desalineadas y sueltas, lo que impide que la cabeza femoral se mueva con suavidad. Esta dislocación parcial, llamada subluxación, hace que la cabeza femoral y el acetábulo se golpeen y rechinen entre sí.

Con el tiempo, el desgaste constante hace que el acetábulo se vuelva poco profundo y la cabeza femoral se desgaste, aplana y deforme, lo que da como resultado una holgura incapacitante de toda la articulación. Además, es probable que el trauma constante eventualmente fomente la osteoartritis, una condición marcada por la destrucción gradual del cartílago, el tejido gomoso que normalmente sirve para amortiguar los extremos de los huesos.

¿Qué es la Slipped Capital Femoral Epiphysis (SCFE)?

Las siglas SCFE son las iniciales de la Slipped Capital Femoral Epiphysis (in cats), que se podría traducir por deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (en gatos).

La histopatología de esta lesión en gatos sugiere una displasia fisaria, que da como resultado la persistencia de una placa de crecimiento abierta y desorganizada que no puede resistir las fuerzas de cizallamiento asociadas con la actividad normal.

La SCFE es también una patología bien descrita en humanos que tiene una buena correlación en gatos donde los síntomas son similares. Se trata de fracturas por deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral en pacientes jóvenes generalmente sin un traumatismo previo.

Para comprender el SCFE, es útil saber un poco sobre la articulación de la cadera. La cadera es una articulación esférica, lo que significa que el extremo redondeado de un hueso (en este caso, la bola del fémur) encaja en el hueco de otro hueso (el acetábulo o cavidad en forma de copa de la pelvis).

Las articulaciones esféricas ofrecen el mayor rango de movimiento de todo tipo de articulaciones, lo que explica por qué podemos mover las piernas hacia adelante, hacia atrás y alrededor.

Los gatos que aún están creciendo también tienen una placa de crecimiento en la parte superior del fémur, justo debajo de la porción de bola (también conocida como cabeza femoral) de la articulación. Esta placa de crecimiento se llama fisis y está hecha de cartílago, que es más débil que el hueso.

El trabajo de la fisis es conectar la cabeza femoral al fémur mientras permite que el hueso se alargue y crezca.

En SCFE, la cabeza femoral del fémur se desliza a través de la fisis, casi de la misma forma que una bola de helado se desliza de un cono. A veces, esto sucede repentinamente, por ejemplo, después de una caída o una lesión , pero a menudo ocurre gradualmente sin ninguna lesión previa.

Por lo general, SCFE se clasifica como:

SCFE estable. Un SCFE estable causa algo de rigidez o dolor en la rodilla o en el área de la ingle, y posiblemente una cojera que hace que el gato camine con un pie hacia afuera. El dolor y la cojera suelen aparecer y desaparecer, empeorando con la actividad y mejorando con el descanso. Con SCFE estable, un gato todavía puede caminar.

SCFE inestable.  Un SCFE inestable es un deslizamiento más severo que suele ocurrir de repente y suele ser mucho más doloroso. Un gato no podrá soportar peso sobre el lado afectado. Un SCFE inestable también es más grave porque puede restringir el flujo sanguíneo a la articulación de la cadera, provocando la muerte del tejido en la cabeza del fémur. A veces, el SCFE puede irritar los nervios que recorren la pata y causar un dolor referido (dolor que comienza en una parte del cuerpo pero se siente en otra). En este caso, el dolor comienza en la articulación anormal de la cadera pero se siente en la articulación normal de la rodilla.

Algunos casos de SCFE afectan solo una cadera, pero finalmente se descubre que muchos afectan ambas caderas (sea bilateral). Cuando el SCFE afecta una cadera, los veterinarios pueden observar de cerca la otra para ver si desarrolla SCFE; o, si eso se considera muy probable, podrían tratar ambas caderas al mismo tiempo.

Detectar el SCFE temprano hace una gran diferencia en la facilidad con que los veterinarios pueden tratarlo.

Otras denominaciones que hacen referencia a la misma patología son Osteopatía epifisaria femoral felina, displasia epifisaria de la cabeza del fémur, fractura espontánea de la cabeza femoral felina, etc.

¿Qué es la enfermedad de Legg Calve Perthes?


Caso de un felino con enfermedad de Legg Calve Perthes AQUI

Aunque tiene una gran similitud con la enfermedad de Legg-Calve-Perthes, ó necrosis avascular de la cabeza del fémur, hay diferencias significativas como el hecho de que en la enfermedad de Legg-Calve-Perthes se produce una necrosis de toda la cabeza del fémur por un daño vascular y hay una degeneración de la misma (típica en perros de razas toy).

Básicamente, lo que sucede en este trastorno es que hay una interrupción en el suministro de sangre a esta parte del hueso y el hueso se vuelve necrótico. Esto deja la cabeza / cuello débiles y hueso nuevo (osteofitos) tratará de crecer sobre este andamio débil. Esto es parte de la apariencia tosca.

En última instancia, el hueso débil sufre de artritis, y el frágil hueso eventualmente se romperá,  mientras que en la SCFE hay una fractura epifisaria Salter Harris tipo I, y sólo degenera la parte distal de la cabeza femoral, en gatos. En ambos casos el pronóstico es excelente si se han recuperado de la cirugía.

El movimiento y el juego normales a menudo se pueden reanudar en unos meses.

Se presenta en animales jóvenes en crecimiento, antes del cierre de la placa de crecimiento femoral proximal.



Las fracturas traumáticas de la cabeza femoral en gatos suelen producirse en animales jóvenes, generalmente menores de seis meses, sin prevalencia de género, y suelen estar provocadas por un trauma agudo que produce un daño unilateral en el flanco que recibe el impacto.

En el caso de las fracturas por deslizamiento de la epífisis femoral, los pacientes suelen ser animales entre los seis meses y los dos años, con una prevalencia mayor en gatos machos, obesos, ESTERILIZADOS JOVENES y puede ser bilateral.

Entre los factores predisponentes hay que señalar la obesidad y también parece que hay una mayor predisposición en animales castrados jóvenes porque los esteroides gonadales favorecen el cierre de las líneas fisarias de los huesos y al castrar a los gatos antes de alcanzar el completo desarrollo óseo, habrá un descenso en los niveles de estrógenos al final del crecimiento que permitirá que las fisis de los huesos permanezcan más tiempo abiertas.

Generalmente las líneas fisarias de crecimiento en fémur de gatos suelen cerrar entre los 7 y los 10 meses de edad, y en animales castrados pueden retrasarse bastante). Sin embargo, aunque la castración temprana puede ser un factor predisponente no es excluyente pues hay casos de gatos sin castrar, y de ambos sexos que pueden verse afectados.

AQUI, Tenemos un caso de un Maine Coon de dos años y medio, esterilizado a la edad de 4-5 meses, el cual fue diagnosticado de displasia de cadera, cuando era Legg-Calve-Perthes.



Dieciséis de los 17 Maine Coons fueron tratados quirúrgicamente.

Las muestras de tejido femoral extirpadas quirúrgicamente se examinaron histológicamente en 13 casos. AQUI se puede leer un estudio referente al Maine Coon, donde la esterilización temprana, parece ser una de las causas de SCFE en machos.

Resultados:

La edad media en la primera presentación fue de 21,47 meses; la relación macho / hembra fue 16:1.

El peso corporal promedio fue de 7.5 kg (rango 5.3-9.3 kg).

La media de BCS fue 5.06 / 9.0.Siete gatos fueron afectados bilateralmente.

La media de duración de la disminución del nivel de actividad y la cojera fue de 2 semanas.

La edad media de castración fue de 7.7 meses (rango 3.0-12.0 meses).

Cuatro gatos eran compañeros de camada.

Se realizaron catorce ostectomías femorales de cabeza y cuello, ocho reemplazos totales de cadera y una fijación primaria. Las 13 muestras histológicamente disponibles confirmaron el diagnóstico de SCFE.

Hasta la fecha, se ha informado SCFE solo ocasionalmente en gatos Maine Coon. Sin embargo, los resultados de este estudio mostraron que los Maine Coon tenían aproximadamente 12 veces más probabilidades de desarrollar SCFE que la población general de gatos que se presentaron en Tierklinik Hollabrunn durante el mismo período de tiempo.

El sexo masculino, la esterilización, el cierre de la fisis tardía y el peso corporal elevado específico de la raza pueden desempeñar un papel importante en la patogenia del SCFE en los gatos Maine Coon.

AQUI, pueden leer el artículo anterior referente a la esterilización temprana.

¿Cuándo cierra la fisis?



El momento del cierre de la fisis depende de muchos factores, incluidos los esteroides gonadales, y estudios previos han demostrado que la esterilización temprana retrasa el cierre de la fisis.

En niños, estados hipogonadales (cuando las glándulas sexuales del cuerpo producen pocas o ninguna hormona) e hipopituitarismo parecen tener una mayor probabilidad de desarrollar SCFE.

Esto vendría a ser similar a una esterilización ,en plena pubertad de nuestros gatos.

Los andrógenos y los estrógenos son responsables del crecimiento acelerado de la pubertad. El posterior cierre de la fisis depende de los estrógenos tanto en las hembras como en los machos. Los andrógenos y los estrógenos tienen un efecto estimulante del crecimiento directo sobre la fisis, así como un efecto indirecto a través del aumento de la secreción de GH de la glándula pituitaria mediada por el receptor de estrógenos (ER-α).

Por lo tanto, los andrógenos solo pueden influir en el eje GH-IGF-1 después de la aromatización en estrógenos.

En humanos se observa un retraso en la maduración esquelética y una baja densidad mineral ósea en pacientes con deficiencia de aromatasa y resistencia a los receptores de estrógenos , lo que subraya la importancia de la acción de los estrógenos en la maduración esquelética, el cierre epifisario y la acumulación de masa ósea.

La testosterona tiene, no solo después de la aromatización, un efecto sobre el crecimiento, sino también directamente sobre la fisis mediante la estimulación de la proliferación y diferenciación en los condrocitos.

La maduración sexual retrasada suele estar presente en pacientes con SCFE, lo que podría sugerir un retraso en el cierre de la fisis.

Esto crea una fase prolongada de debilidad que hace que la fisis sea vulnerable a los efectos del aumento de la carga, principalmente en la preexistencia de la obesidad. Este retraso puede, por tanto, estar implicado en el deslizamiento de la epífisis en el SCFE .

Prevalencia por razas

Respecto a la raza, hay publicaciones que señalan a los gatos Siameses como especialmente predispuestos, pero también se ha publicado recientemente que los gatos Maine Coon son una raza predispuesta, y probablemente cualquier gato de talla grande y largo periodo de crecimiento pueda verse afectado.

Diagnóstico

Para  el diagnóstico suele realizarse una radiografía simple ventrodorsal de la cadera, pero debe tenerse en cuenta que al posicionar al paciente para la radiografía estamos también posicionando la cabeza del fémur y en fases iniciales el desplazamiento puede ser mínimo.

Para mejorar el diagnóstico en estas fases iniciales puede hacerse también la proyección radiográfica ventrodorsal de las caderas con las extremidades abiertas, en posición de rana, donde será más fácil apreciar los cambios iniciales.

A medida que avanza la patología habrá degeneración caudal de la cabeza del fémur con estrechamiento del cuello femoral y los cambios radiográficos serán mucho más evidentes.

Tratamiento



Respecto al tratamiento, puede empezarse con medidas conservadoras mediante restricción del ejercicio, confinamiento en un espacio pequeño, antiinflamatorios y reposo, pero el pronóstico suele ser malo y casi todos los animales afectados terminan siendo intervenidos quirúrgicamente.

Aunque en teoría es posible fijar el fragmento desplazado con unas agujas introducidas distalmente al trocánter mayor, la dificultad técnica debida al pequeño tamaño del fragmento proximal unida al pobre pronóstico post operatorio (se postula que para tener éxito debe hacerse la cirugía en los primeros 3-4 días posteriores a la lesión, antes de tener cambios radiográficos) suelen ser suficientes para recomendar la artroplastia de escisión de la cabeza y el cuello femoral.

Básicamente se extraen la cabeza y el cuello del fémur, que se encarga del hueso dañado. El tejido cicatricial se llena en la cavidad y se forma una articulación falsa. Los pacientes más pequeños tienden a obtener buenos resultados con esta cirugía, aunque se realiza en todos los tamaños.

Dado que los gatos no tienen la masa muscular en sus caderas como la tienen algunos perros, es relativamente fácil llegar a la articulación.

Fractura Fisisaria espontánea femoral



Se ha informado que la esterilización temprana provoca una retraso en el cierre de la placa de crecimiento no sólo en el fisis de la capital femoral, sino también en otros Fuente: AQUI

La testosterona y los estrógenos facilitan la maduración del cartílago en el crecimiento placa, por lo que una reducción en los niveles de estos las hormonas provocan un retraso en el cartílago fisario maduración y cierre.

En ausencia de un evento traumático , fracturas a través de la fisis capital del el fémur suele afectar a los gatos que son machos castrado, obeso y menor de 2 años de edad, pudiendo ser bilaterales..
Estos gatos generalmente presentan síntomas agudos o cojera crónica de las patas traseras y, por supuesto, no historia de trauma.

El paciente suele ser reacio a saltar, y el dolor, la disminución del rango de movimiento y crepitación se pueden observar en manipulación de la articulación coxofemoral. Mientras ambas patas traseras pueden verse afectadas simultáneamente, una fractura espontánea puede desarrollarse en el extremidad contralateral más adelante.

El estudio radiográfico de la articulación coxo femoral afectada revela desplazamiento de la epífisis femoral en relación con la metáfisis. Esta incongruencia es se visualiza mejor cuando se toman radiografías con las extremidades en una posición de patas de rana, como la cápsula articular no está apretada y, por lo tanto, la la fractura no se reduce a su posición.

Mc Nicholas y compañeros de trabajo identificaron cuatro factores de riesgo en el desarrollo de fracturas espontáneas de la fisis del capital femoral:

Sexo: Los varones tienen un mayor riesgo de sufriendo de esta condición.

Estado reproductivo: Estar castrado es un factor predisponente en gatos.

Cierre fisario retardado: Este es un efecto secundario de la gonadectomía.

Aumento de peso corporal: Esto es frecuentemente observado en animales castrados.

AQUI, Fractura espontánea de la epífisis femoral de capital.

Se presentó un gato macho castrado joven con una historia de una semana de cojera en la extremidad trasera izquierda.

Se identificaron dolor y crepitación al manipular la articulación coxofemoral izquierda.

La evaluación radiográfica llevó al diagnóstico de displasia fisaria con deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral del fémur izquierdo, que no respondió al manejo conservador.

AQUI, Este artículo describe 17 gatos que desarrollaron una necrosis idiopática del cuello femoral.

En cuatro gatos, las lesiones eran bilaterales cuando se examinaron por primera vez y cinco gatos desarrollaron lesiones en la otra extremidad en cinco meses.

Todos eran gatos machos, de dos años o menos, y 15 habían sido castrados.

El signo inicial fue una cojera vaga que típicamente progresaba, a menudo de forma aguda, a una cojera más severa.

La radiografía demostró radiolucidez y pérdida de definición dentro de la metáfisis femoral proximal, el cuello femoral.

En 12 casos había una línea radiolúcida completa a través del cuello femoral. Se realizó una artroplastia de escisión en todas las caderas afectadas y la cojera se resolvió en todos los casos.

Los signos clínicos y radiológicos sugieren una reabsorción ósea primaria con fractura secundaria del cuello femoral.

AQUI, Los estrógenos son fundamentales para la fusión epifisaria tanto en hombres como en mujeres jóvenes.

En este estudio, exploramos los mecanismos celulares por los cuales el estrógeno causa este fenómeno, interesante estudio, comparando diferentes animales y también en humanos.

Epífsis femoral

Conviene recordar que la irrigación sanguínea de la epífsis femoral superior proviene de dos fuentes: la arteria del ligamento redondo y los vasos procedentes de las arterias circunflejas anterior y posterior.

Estas se anastomosan de manera circular a nivel de la metáfisis donde nacen los vasos subsinoviales que se dirigen, paralelos entre sí en el sentido del eje del cuello femoral y penetran en la epífisis a nivel de su unión con el cuello, profundizándose y ramificándose en su interior, son mucho más importantes los vasos de la región posterior y superior del cuello que los de la porción anterior e inferior.

La interrupción circulatoria de cualquiera de las dos fuentes produce la necrosis del hueso. En el caso de la arteria del ligamento redondo sobreviene una necrosis parcial vecina a la fovea capitis, en cambio, es más importante y extendida si corresponde a los vasos del cuello.

Se ha estudiado la relación con alteraciones vasculares, con el trauma o factores anatómicos predisponentes. Algunos autores hablan de fracturas transcervicales como causa más común de esta patología.

Es por esto que debemos tener en cuenta, en el caso de nuestros Maine Coon, la altura del rascador, juguetes y saltadores, demasiado altos, junto con el peso y gran tamaño de este gato, pueden producir un desplazamiento del liquido sinovial ,y un trauma transcervical que puede ser una de las causas de esta lesión.

Legg-Calvé-Perthes en humanos

En humanos se han intentado involucrar distintos factores como responsables de esta enfermedad.

Entre ellos están: la presencia de una posible sinovitis, alteraciones de la coagulación, trombofilia, retraso en la edad ósea, traumatismos repetidos, etc. Sin embargo, ninguno de ellos ha podido ser demostrado.

Edad. Aunque la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes puede afectar a los niños de casi cualquier edad, es más frecuente que comience entre las edades de 4 y 10 años.

El sexo del niño. La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es cuatro veces más común en los niños que en las niñas.

Raza. Los niños de raza blanca son más propensos a manifestar esta alteración que los afroamericanos.

Mutaciones genéticas. En una pequeña cantidad de personas, la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes parece estar relacionada con mutaciones en ciertos genes, pero se necesitan más estudios.

La epífisis de la cabeza femoral deslizada (SCFE) es el resultado de una carga elevada a través de una fisis anormalmente débil.

Los niños que padecen endocrinopatías, obesidad y enfermedades crónicas tienen un mayor riesgo de desarrollar SCFE. Sin embargo, aún se desconoce la patogenia y la etiología precisas del SCFE. Se han descrito muchos factores endocrinos y hormonas que interactúan en la fisis de varias formas.

Aunque los estudios que analizaron muestras de sangre y orina en niños con SCFE para detectar anomalías hormonales no fueron concluyentes, las fluctuaciones hormonales transitorias durante la pubertad podrían ser los factores subyacentes.

Los niños con endocrinopatías manifiestas como hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, estados hipogonadales e hipopituitarismo parecen tener una mayor probabilidad de desarrollar SCFE. Esta revisión muestra que el eje de la hormona del crecimiento-factor de crecimiento similar a la insulina 1 (GH-IGF-1), las hormonas sexuales, la leptina, la hormona tiroidea con el ciclo de retroalimentación de la hormona relacionada con la hormona paratiroidea-erizo indio (IHH-PTrH) y los glucocorticoides están interrelacionados. -relacionados y tienen efectos directos e indirectos sobre la fisis humana.

En niños con enfermedades crónicas, el uso de glucocorticoides y la presencia de inflamación, desnutrición y acidosis metabólica influyen en la matriz extracelular (MEC), la calidad de los condrocitos, así como la actividad del eje GH-IGF-1.

Lo más probable es que el SCFE sea el resultado de un evento multifactorial durante la adolescencia, cuando la altura y el peso aumentan drásticamente y se puede alterar el delicado equilibrio de los diversos equilibrios hormonales. Hasta ahora, no hay pruebas de detección o de diagnóstico disponibles para predecir los pacientes en riesgo de SCFE. Estudio AQUI

Autora: Raquel Serrano (Berkano Cattery)

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